首先，他們通過小鼠體內實驗發(fā)現(xiàn)，低劑量的LPS刺激能夠引發(fā)脂肪在肝臟中的堆積。他們利用高脂飼料飼喂ApoE缺失突變體小鼠一個實驗用代謝疾病模型，同時分別向小鼠血液中注射低劑量的LPS或者PBS。組織染色結果顯示，注射了LPS的小鼠肝臟中脂肪的堆積程度明顯高于對照組。
研究小組的研究人員已經(jīng)在神經(jīng)細胞、T細胞中發(fā)現(xiàn)了Kidins220/ARMS的存在，但本文研究中研究者卻在細胞中發(fā)現(xiàn)該蛋白。細胞的形成也非常重要，如果小鼠不能產(chǎn)生該蛋白，相比健康免疫系統(tǒng)所擁有的B細胞而言，B細胞的功能就會明顯減弱，而發(fā)生這一現(xiàn)象的原因就是，B細胞依賴于B細胞受體和前B細胞受體所傳遞的信號，因此蛋白Kidins220/ARMS的缺失zui終就會阻礙B細胞的發(fā)育。ELISA試劑盒這種模仿核糖開關天然配體的機制在其它任一抗菌化合物中均未發(fā)現(xiàn)。因此，研究只是總結性地闡述了表型篩選的優(yōu)勢，即促使一條通路的所有組成部分——包括蛋白質與核酸——都在公平的方法下同時進行測試。
地球環(huán)境研究小組根據(jù)的調查數(shù)據(jù)報告稱，在經(jīng)歷了五次地球物種大滅絕之后，地球正在進入第六次生物滅絕階段，而這次生物滅絕的主要對象，將會是目前地球的主宰者，人類。
研究者說： ELISA試劑盒在上個世紀，脊椎動物的種類比起無人類活動之下以114倍更快的速度在絕跡，研究者用zui保守的方式在推算著絕種率。這意指在過去100年絕種的生物，在自然汰換速度之下，要花11,400年才會絕種。
越來越多的實驗與臨床數(shù)據(jù)表明，血液中低濃度的細菌內毒素能夠引發(fā)一系列的慢性炎癥反應，其中包括非酒精的肝臟損傷，而內毒素是否參與了非酒精脂肪肝疾病惡化過程中肝臟的炎性反應，還沒有直接的證據(jù)。對此，來自弗吉尼亞大學的Liwu Li實驗室猜想血液中低劑量的LPS可能參與了肝臟的炎性反應，并zui終促進了脂肪肝的形成。對此，ELISA試劑盒他們進行了一系列的研究，相關結果發(fā)表在zui近一期的